PARTNERZY PORTALU
  • partner portalu farmer.pl
  • partner portalu farmer.pl

Znaczenie choroby Aujeszkyego dla konkurencyjnej produkcji świń w Polsce

Znaczenie choroby Aujeszkyego dla konkurencyjnej produkcji świń w Polsce

Autor: Prof. dr hab. Iwona Markowska-Daniel

Dodano: 04-09-2012 09:37

Tagi:

Choroba Aujeszkyego (chA), zwana także wścieklizną rzekomą, jest wirusową, zakaźną i zaraźliwą chorobą świń oraz innych gatunków zwierząt gospodarskich (krowy, owce, kozy); mięsożernych zwierząt futerkowych (lisy hodowlane, norki, tchórzofretki); zwierząt towarzyszących (psy, koty); zwierząt wolno żyjących (lisy, jenoty) oraz gryzoni (szczury, myszy).



Na zakażenie wirusem chA (chAV) wrażliwe są niemal wszystkie gatunki ssaków, z wyjątkiem człowieka i małp bezogonowych. Gatunkiem najbardziej wrażliwym są świnie, będące jednocześnie jedynym rezerwuarem zarazka i głównym źródłem naturalnych zakażeń dla innych zwierząt, u których przebieg choroby zwykle jest śmiertelny. Z tego powodu zwalczanie chA ograniczone jest wyłącznie do populacji świń domowych.

Straty ekonomiczne

Konsekwencją infekcji świń wirusem chA są duże straty bezpośrednie i pośrednie ponoszone przez zakażone fermy. Należy wyraźnie podkreślić, że aktualnie znaczenie ekonomiczne choroby związane jest przede wszystkim z brakiem możliwości eksportu świń do krajów Unii Europejskiej (UE) wolnych od chA.

Straty bezpośrednie związane z zakażeniem świń chAV wynikają ze zwiększonej śmiertelności prosiąt; zaburzeń w rozrodzie loch (spadek płodności, zamieranie i resorbcja zarodków, mumifikacja płodów, zamieralność śródporodowa, rodzenie martwych lub słabych prosiąt, zmniejszenie się liczby prosiąt w miocie); zaburzeń w rozrodzie knurów (zaburzenia spermatogenezy, niepłodność); pogorszenia wykorzystania paszy i jej zwiększonego zużycia, przy jednoczesnym obniżeniu dziennych przyrostów masy ciała tuczników i warchlaków (wykazano, że w chlewniach latentnie zainfekowanych wirusem chA czas tuczu świń wydłuża się o około 2 tygodnie); a także nasilenia występowania zakażeń oportunistycznych u warchlaków i tuczników oraz konieczności ich leczenia. Szacuje się, że 88 proc. strat ogólnych spowodowanych jest kosztami wymiany stada podstawowego oraz zahamowaniem produkcyjności fermy. Dodatkowe straty pośrednie wynikają ze zwiększonych nakładów pracy przy obsłudze zainfekowanego stada oraz kosztów zwalczania choroby.

Występowanie

Do końca XX wieku chA obejmowała swoim zasięgiem niemal cały świat, z wyjątkiem Australii i Norwegii. W latach 70-tych ubiegłego wieku, w związku z intensyfikacją produkcji trzody chlewnej, koncentracją ferm w pewnych regionach, niekontrolowanym obrotem zwierzętami, co ułatwiało rozwlekanie chAV za pośrednictwem zakażonych bezobjawowo osobników, a także prawdopodobnie w związku z pojawieniem się bardziej zjadliwych szczepów chAV, w wielu krajach Europy, Azji i w USA sytuacja epizootyczna zaczęła się gwałtownie pogarszać.

Analiza ryzyka zawleczenia chAV z regionów zapowietrzonych na obszary wolne oraz analiza ekonomiczna skutków choroby, spowodowały, że w wielu krajach Europy i USA na przełomie lat 80-tych i 90-tych XX wieku wdrożono programy monitorowania i zwalczania choroby. Po upływie kilku lat przyniosły one wymierne rezultaty na przeważającym obszarze Wspólnoty - w 2003 r. Decyzją Komisji Europejskiej za kraje wolne od chA, w których szczepienia przeciwko chA są zabronione, uznano: Austrię, Danię, Finlandię, Anglię, Szkocję, Walię, Szwecję, Luksemburg, Niemcy i 79 departamentów Francji. W roku 2008 status krajów wolnych od chA uzyskały dodatkowo: Czechy, Cypr i Słowacja, a w 2010 r. Słowenia i Holandia.

W związku z poprawą sytuacji epizootycznej w zakresie chA wprowadzono ograniczenia w obrocie trzodą chlewną między regionami i/lub państwami członkowskimi UE wolnymi od chA i zapowietrzonymi. Ponieważ Polska nie uwolniła się jeszcze od chA w konsekwencji stworzyło to barierę w międzynarodowym obrocie hodowanymi u nas świniami.

Sytuacja w polsce

Pierwszy przypadek chA u świń w Polsce stwierdzono w roku 1959. Aż do 1997 r. chA nie była w Polsce objęta kompleksowym systemem monitorowania, stąd dostępne wyniki dotyczące jej występowania były fragmentaryczne. Z badań wykonanych w latach 1990-1998 wynika, że obecność seroreagentów dla chAV stwierdzano w 29 spośród 49 województw (59,18 proc.). Od 1998 r. zaobserwowano niepokojące zjawisko wzrostu liczby nowych ognisk choroby i ich pojawianie się w województwach, w których nie była ona wcześniej notowana u świń. Kolejne badania przeglądowe przeprowadzone Polsce w latach 1999-2007 wykazały, że zwierzęta posiadające we krwi przeciwciała swoiste dla chAV odchowywane były we wszystkich województwach. W związku z tym uznano za konieczne podjęcie w naszym kraju radykalnych działań, zmierzających do wdrożenia programu uwolnienia Polski od chA. W 2006 r. Rada Ministrów wprowadziła pilotażowy program zwalczania chA na obszarze województwa lubuskiego, a od 2008 r. programem zwalczania chA objęto wszystkie stada świń w Polsce. Oparto go o badanie serologiczne próbek krwi świń. W stadach zarodowych lub o pełnym cyklu produkcyjnym prowadzono trzyetapowe próbkobranie, w odstępie 2-6 miesięcy. Status stad wolnych od chAV mogły one uzyskać w przypadku, gdy wszystkie wyniki badań próbek pobranych w kolejnych próbkobraniach były ujemne. Tuczarnie mogły uzyskać status stad wolnych od chAV już po dwukrotnym badaniu serologicznym przeprowadzonym w odstępie 2-6 miesięcy, gdy uzyskały wszystkie ujemne wyniki w obydwu badaniach oraz spełniały wszystkie kryteria określone w programie.

Jak wskazują na to dotychczasowe wyniki wskaźnik zapowietrzenia krajowych stad świń podlegał dynamicznym zmianom w czasie kolejnych etapów realizacji programu. Największy odsetek zakażonych chAV stad oraz świń zarejestrowano w czasie I próbkobrania, w kolejnych latach uległ on wyraźnemu obniżeniu, istotny spadek średniego odsetka zapowietrzonych stad dotyczył zwłaszcza stad o pełnym cyklu oraz tuczarni.

Uważa się, że jak dotychczas realizacja programu uwalniania krajowych stad trzody chlewnej od chA przebiega sprawnie, przyjęte strategie zwalczania choroby były na ogół zasadne, a wdrożenie programu było z wielu powodów korzystne, przede wszystkim pozwoliło na ustalenie faktycznej sytuacji epizootycznej w zakresie chA oraz jej wyraźną poprawę na przestrzeni ostatnich lat.

Czynnik etiologiczny

Czynnikiem etiologicznym choroby jest wirus choroby Aujeszkyego. Jest on dość wytrzymały na działanie czynników fizycznych, wykazuje znaczną oporność na wysychanie, natomiast wrażliwy jest na promienie ultrafioletowe (słońce), które łatwo go unieczynniają. Stosunkowo długo żyje w moczu i gnojowicy; w lecie do 3, a w zimie do 10-15 tygodni. W okresie zimy chAV zachowuje właściwości zakaźne przez 1540 dni. W temperaturze pokojowej traci chorobotwórczość w 8 dni, w 60oC po 30 minutach, w 80oC po 3 minutach, a w 100oC natychmiast.

Patogeneza

Choroba zazwyczaj występuje w fermach o dużym zagęszczeniu świń, u zwierząt nieodpowiednio żywionych (niedobory witaminy A, wapnia). Wrażliwość świń na zakażenie chAV zależy, m. in., od: wieku (stopień wrażliwości jest w zasadzie odwrotnie proporcjonalny do wieku zwierzęcia), drogi zakażenia, stopnia zjadliwości szczepu zarazka, dawki wirusa, kondycji i stanu odporności organizmu oraz oddziaływania czynników stresogen-nych.

Zawleczenie chAV wraz ze świniami latentnie zakażonymi do wrażliwego stada nie oznacza natychmiastowego wybuchu choroby w postaci klinicznej. W przypadku dobrego statusu zdrowotnego stada i korzystnych warunków środowiskowych wirus może krążyć w nim kilka miesięcy, zanim dojdzie do pojawienia się typowych objawów klinicznych infekcji. Choroba ma tendencję do tak zwanego przebiegu "skokowego" w stadzie, czyli stopniowego atakowania kolejnych grup zwierząt. Na ogół choroba szerzy się szybko wówczas, gdy w stadzie są prosięta noworodki.

Do zakażenia może dochodzić kilkoma drogami: doustną, donosową, przez uszkodzenia skóry, w czasie krycia lub unasienniania, a także wewnątrzmacicznie. Najczęstszą drogą infekcji jest droga nosowo-gardłowa.

Wirus chA rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni zwierząt oraz drogą pośrednią, poprzez zakażoną wodę, pasze, personel lub sprzęt wykorzystywany w gospodarstwie. Częstym źródłem zarazka dla prosiąt ssących jest mleko chorych loch (okres wydalania wirusa wraz z mlekiem może wynosić kilka dni).

Wirus chA może ponadto utrzymywać się w organizmie świni w stanie latentnym, bez wywoływania widocznych objawów klinicznych infekcji przez długi okres czasu (18-19 miesięcy), a nawet przez całe życie świni. Ma on zdolność namnażania się w wielu narządach świń. W pierwszej kolejności po wniknięciu do organizmu atakuje przede wszystkim górne drogi oddechowe, następnie wnika do zakończeń nerwowych, dostaje się do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), gdzie jest już praktycznie poza zasięgiem wytworzonych przez organizm przeciwciał. Potem nerwami obwodowymi oraz drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych przedostaje się do różnych narządów. Taki stan jest szczególnie niebezpieczny dla osesków, dlatego też u nich szczególnie dramatycznie uwidaczniają się objawy choroby.

Wirus chA wykazuje właściwości immunosupresyjne, co jest bardzo istotne, zarówno z klinicznego, jak i ekonomicznego punktu widzenia. Konsekwencją tego są zaburzenia funkcjonowania komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej. Może to tłumaczyć fakt wysokiej wrażliwości świń na zakażenie chAV, niezależnie od ich wieku i statusu immunologicznego. Obniżona odporność sprzyja ujawnianiu się chorób zakaźnych, w tym przede wszystkim infekcji układu oddechowego.

OBJAWY KLINICZNE

Należy zaznaczyć, że chA jest niejednokrotnie trudna do rozpoznania klinicznego, co związane jest z bezobjawowym krążeniem wirusa, zwłaszcza w chlewniach, w których warunki środowiskowe są dobre.

Klasyczne objawy kliniczne szczególnie dramatycznie uwidaczniają się u prosiąt. Prosięta noworodki są najbardziej wrażliwe na zakażenie, ta szczególna wrażliwość utrzymuje się do około 14 dnia życia. Po okresie inkubacji choroby, wynoszącym od 3 do 11 dni, pojawiają się objawy kliniczne związane z zaatakowaniem przez wirus OUN, prowadzące w ciągu 1236 godzin do śmierci prosiąt. Do typowych objawów klinicznych zaliczyć należy: wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała > 41oC, brak koordynacji ruchów, zaburzenia w behawiorze, odłączanie się od innych prosiąt w miocie, konwulsje, skurcze toniczno-kloniczne mięśni, drżenia mięśni, niedowłady, porażenia, napady epileptyczne, ślinotok oraz charakterystyczny bezgłos. Rzadziej stwierdza się wymioty, biegunkę oraz duszność. Opisano także przypadki padnięć prosiąt bez objawów nerwowych, zwierzęta te na ogół zapadały w śpiączkę, a śmierć następowała w kilka godzin po jej wystąpieniu.

U warchlaków 4-12 tygodniowych obserwuje się objawy podobne, lecz mniej ostre. Występuje zmniejszony apetyt, wyciek z nosa, kaszel, kichanie. Część z nich wykazuje objawy dysfunkcji układu oddechowego, objawy nerwowe wskazujące na zapalenie mózgu i opon mózgowych, które są słabiej nasilone niż u prosiąt noworodków, skurcze toniczno-kloniczne mięśni, porażenia kończyn, napady epileptyczne, konwulsje, brak koordynacji ruchów, oczopląs lub zez, szczękościsk, ślinotok, wymioty, bezgłos, szare zabarwienie skóry. Stwierdza się również nadmierne wydzielanie śliny i/lub wymioty. Padnięcia następują w 4-6 dni po pojawieniu się objawów nerwowych.

Należy pamiętać, że u świń, inaczej niż u innych gatunków zwierząt, nie stwierdza się świądu.

Śmiertelność może dochodzić do 100 proc. u prosiąt 1-2 tygodniowych oraz 50-70 proc. u prosiąt starszych.

Zakażone chAV tuczniki mają wysoką temperaturę, ograniczony apetyt, wypływ z nosa, trudności w oddychaniu, natomiast objawy ze strony OUN obserwuje się rzadko. Padnięcia wynoszą poniżej 3 proc..

Przebieg choroby w stadzie podstawowym może być dwojaki. W przypadku, gdy choruje i ginie większość prosiąt, a maciory również wykazują objawy chorobowe, można przyjąć, że doszło do pierwotnego zakażenia stada. Kiedy jednak choruje i ginie tylko nieznaczny odsetek prosiąt, a maciory w zdecydowanej większości pozostają zdrowe, można przyjąć, że obserwowane objawy są konsekwencją wcześniejszego zakażenia stada chAV.

U macior objawy kliniczne chA są na ogół mało charakterystyczne. Obserwuje się apatię, podwyższenie w.c.c, kichanie, kaszel, utratę apetytu. Objawy ze strony układu oddechowego i nerwowego pojawiają się bardzo rzadko, natomiast dochodzi do zaburzeń w rozrodzie, które mogą wystąpić w każdym okresie ciąży. W pierwszym trymestrze ciąży dochodzi do obumierania i resorpcji zarodków, co uwidacznia się nieregularnym powtarzaniem rui. Jeżeli do zakażenia dojdzie w kolejnych trymestrach ciąży występuje zamieranie płodów połączone z ich mumifikacją lub maceracją i poronieniem (do 20 proc. w ciągu pierwszych 10 dni po zakażeniu), lub też obserwuje się rodzenie na przemian martwych i żywych, ale słabych prosiąt, które padają w ciągu 24-48 godz. po urodzeniu. Po poronieniu lochy z trudem zachodzą w ciążę, mimo wzmożonych objawów rui, która pojawia się u nich po 10-14 dniach.

Jak już wspomniano, w wyniku poronienia czy porodu, wraz z wodami płodowymi i łożyskiem dochodzi do wydalania do środowiska dużych ilości wirusa, co może stanowić jego źródło dla znajdujących się w sąsiedztwie zakażonej maciory zwierząt.

U knurów niekiedy stwierdza się obrzęk jąder, zaburzenia spermatogenezy, a nawet niepłodność.

Padnięcia wśród loch i knurów nie przekraczają 2 proc..

Należy zdawać sobie sprawę, że opisane objawy obserwuje się zazwyczaj tylko u części zwierząt. Jest to spowodowane faktem, że pewien odsetek świń, w tym loch, które wcześniej zetknęły się z chAV, zdążył się w sposób naturalny uodpornić, czego rezultatem jest zróżnicowany przebieg choroby u poszczególnych loch i w poszczególnych miotach.

Warto również pamiętać, że objawy kliniczne chA zależą przede wszystkim od tego, które narządy (istnieje zmienność tropizmu szczepów chAV do tkanek), a także, w jakim stopniu zostały one uszkodzone przez namnażający się wirus.

ZWALCZANIE CHA

Klasyczną metodą zwalczania chA jest metoda szczepienie - eliminacja. Opiera się ona na stosowaniu szczepionek delecyjnych (gE-). Zwierzęta uodparniane takimi szczepionkami nie wytwarzają przeciwciał skierowanych przeciwko gE, co umożliwia szybkie i pewne odróżnienie świń immunizowanych od zakażonych wirusem zjadliwym. Doświadczenia z krajów UE oraz USA wskazują, że tylko intensywny program szczepień stwarza szanse stosunkowo szybkiego (2-3 lata) uwolnienia chlewni od chA.

Tylko w krajach, w których liczba ognisk chA jest niewielka, dyscyplina wśród producentów trzody chlewnej duża, a zakres uprawnień i system działania państwowej służby weterynaryjnej sprawny i konsekwentny uzasadnione jest uwalnianie ferm, regionów czy kraju od chAV metodą administracyjną, polegającą na prowadzeniu badań przeglądowych, wykrywaniu stad zainfekowanych oraz eliminacji tych stad poprzez ich likwidację.

Należy podkreślić, że w przypadku zawleczenia chA do dużego skupiska świń bardzo trudno jest ją zwalczyć, czego dowodem są występujące, co pewien czas, nawroty choroby w zakażonym stadzie. Z tego powodu bardzo istotnym elementem dalszego postępowania jest niedopuszczenie do ponownego zawleczenia do stada uwolnionego od chA świń zakażonych bezobjawowo. Jedyną metodą pozwalającą na zabezpieczenie stada przed wprowadzeniem chAV jest poddawanie kilkutygodniowej kwarantannie wszystkich zwierząt wprowadzanych do chlewni. W trakcie kwarantanny świnie powinny być zbadane serologicznie w kierunku chA. Dopiero po stwierdzeniu braku swoistych przeciwciał w surowicy zakupione loszki czy knury można włączyć do stada.

Podsumowując, w trosce o krajowych producentów trzody chlewnej w Polsce wdrożony został krajowy programu zwalczania chA. Bezwzględne przestrzeganie jego założeń przez hodowców może istotnie przyczynić się uwolnienia kraju od omawianej choroby, a tym samym do poprawy konkurencyjności polskich rolników na unijnym rynku.

Podobał się artykuł? Podziel się!
×

WSZYSTKIE KOMENTARZE (0)

PISZESZ DO NAS Z ADRESU IP: 35.175.182.106
Dodając komentarz, oświadczasz, że akceptujesz regulamin forum

Drodzy Użytkownicy!

W związku z odwiedzaniem naszych serwisów internetowych przetwarzamy Twój adres IP, pliki cookies i podobne dane nt. aktywności lub urządzeń użytkownika. Jeżeli dane te pozwalają zidentyfikować Twoją tożsamość, wówczas będą traktowane jako dane osobowe zgodnie z Rozporządzeniem Parlamentu Europejskiego i Rady 2016/679 (RODO).

Administratora tych danych, cele i podstawy przetwarzania oraz inne informacje wymagane przez RODO znajdziesz w Polityce Prywatności pod tym linkiem.

Jeżeli korzystasz także z innych usług dostępnych za pośrednictwem naszych serwisów, przetwarzamy też Twoje dane osobowe podane przy zakładaniu konta, rejestracji na eventy, zamawianiu prenumeraty, newslettera, alertów oraz usług online (w tym Strefy Premium, raportów, rankingów lub licencji na przedruki).

Administratorów tych danych osobowych, cele i podstawy przetwarzania oraz inne informacje wymagane przez RODO znajdziesz również w Polityce Prywatności pod tym linkiem. Dane zbierane na potrzeby różnych usług mogą być przetwarzane w różnych celach, na różnych podstawach oraz przez różnych administratorów danych.

Pamiętaj, że w związku z przetwarzaniem danych osobowych przysługuje Ci szereg gwarancji i praw, a przede wszystkim prawo do sprzeciwu wobec przetwarzania Twoich danych. Prawa te będą przez nas bezwzględnie przestrzegane. Jeżeli więc nie zgadzasz się z naszą oceną niezbędności przetwarzania Twoich danych lub masz inne zastrzeżenia w tym zakresie, koniecznie zgłoś sprzeciw lub prześlij nam swoje zastrzeżenia pod adres odo@ptwp.pl.

Zarząd PTWP-ONLINE Sp. z o.o.

Zgłoś swoje propozycje zmian!


Dziękujemy za współpracę!