Obniżona skuteczność działania wypróbowanego herbicydu powinna być alarmem ostrzegawczym - na polu mogły wystąpić chwasty odporne

Do niebezpieczeństwa wyhodowania super-chwastów prowadzi nie tylko brak rotacji herbicydów, ale też rotacja nieprawidłowa - polegająca na zamiennym stosowaniu herbicydów, których substancje aktywne, choć są różne, wykazują ten sam mechanizm działania. Szczególnie, jeśli działanie tych środków polega na inhibicji syntazy acetylomleczanowej (ALS) lub fotoukładu II (PS II), czyli mechanizmów łatwo przełamywanych przez chwasty. Według danych podawanych przez HRAC (ang. Herbicide Resistance Action Committee), na działanie inhibitorów ALS uodporniło się już 116 gatunków, a na inhibitory PS II - 69 gatunków chwastów z całego świata.

Do czynników sprzyjających budowaniu populacji uodpornionych chwastów należą coraz powszechniejsze uproszczenia agrotechniczne oraz rosnący udział roślin zbożowych w płodozmianie. Prawidłowe zmianowanie (uwzględniające 50-procentowy udział roślin jarych wśród uprawianych roślin zbożowych) nie tylko zakłóca cykl życiowy chwastów, ale też wymusza rotację herbicydów.

Polska pozostaje w ogonie krajów, które zmagają się z problemem odporności chwastów. Przykładowo, w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej zdefiniowano 131 gatunków uodpornionych na różne substancje aktywne, w Kanadzie oraz w Australii - ponad 50, we Francji - 32, w Niemczech i Wielkiej Brytanii - po 24 gatunki. Tymczasem u nas liczba ta ogranicza się do 11 gatunków, z czego najwięcej uodpornionych biotypów pochodzi z województw: warmińsko-mazurskiego, zachodniopomorskiego, pomorskiego, kujawsko-pomorskiego, śląskiego, lubuskiego, lubelskiego i wielkopolskiego. Można więc zaryzykować stwierdzenie, że problem ten w zasadzie nie dotyczy centralnej i większości wschodniej części kraju. Do czasu, bo przypadki wykrywania kolejnych odpornych biotypów narastają lawinowo. A odkrycie na polu populacji chwastów odpornych to dopiero wierzchołek góry lodowej. Zwalczenie takiego biotypu wymaga sporych umiejętności i wiedzy. Może zająć wiele sezonów i pochłania dużo pieniędzy. Nie tylko dlatego, że trzeba sięgnąć po drogie herbicydy wyspecjalizowane i zwiększyć dawki środków do najwyższych zalecanych, ale przede wszystkim wymuszając wprowadzenie do płodozmianu gatunków uprawnych przynoszących mniejszy dochód. Lepiej więc zapobiegać, niż leczyć.

Aby ochraniać bezpiecznie, w pierwszej kolejności należy zweryfikować, czy stosowane w gospodarstwie środki ochrony roślin różnią się między sobą sposobem działania, czy tylko nazwą substancji aktywnej. Dużo informacji przekazuje nazwa grupy chemicznej, do której należy substancja aktywna - dla przykładu, metamitron oraz wycofana już z użytku atrazyna należą do grupy triazyn, w związku z czym mają ten sam mechanizm działania: hamują proces fotosyntezy zakłócając jego przebieg na poziomie fotoukładu II (PS II).

Niestety, aby zapewnić prawidłową rotację herbicydów nie wystarczy dobierać substancje aktywne będące pochodnymi różnych związków. Pewne grupy chemiczne wykazują bowiem taki sam mechanizm działania, np. pochodne sulfonylomocznika i imidazolu wykazują działanie inhibitujące enzym: syntazę acetylomleczanową (ALS).

Jednym z trudniejszych gatunków jest szarłat szorstki. W różnych regionach kraju występują biotypy tego gatunku uodpornione na więcej niż jedną substancję aktywną (tzw. odporność krzyżowa) oraz na pochodne różnych grup chemicznych. Udokumentowano występowanie biotypów uodpornionych na: atrazynę i metamitron (pochodne triazyn), nikosulfuron (pochodna sulfonylomocznika) oraz imazapyr (pochodna imidazolu). Gatunek ten przełamał aż dwa mechanizmy działania: inhibicję ALS oraz inhibicję PS II.

Drugim gatunkiem, przy zwalczaniu którego należy zachować szczególną ostrożność w doborze herbicydów jest miotła zbożowa. Niektóre biotypy tego gatunku są uodpornione na jedną (lub więcej) z trzech substancji pochodnych sulfonylomocznika: chlorosulfuron, jodosulfuron metylosodowy oraz sulfosulfuron.

Zjawisko odporności krzyżowej może pojawiać się również u chabra bławatka, wyczyńca polnego i komosy białej. Dwa pierwsze gatunki, podobnie jak miotła, są w stanie przełamać mechanizm działania substancji aktywnych z grupy sulfonylomoczników: chlorosulfuron i tribenuron metylowy (chaber) oraz jodosulfuron metylosodowy i mezosulfuron metylosodowy (wyczyniec). Komosa natomiast potrafi oprzeć się działaniu triazyn: atrazynie i metamitronie.

Wśród pozostałych sześciu gatunków odnotowano wystąpienie biotypów uodpornionych tylko na jedną substancję aktywną. Na atrazynę (pochodna triazyn), powodującą inhibicję PS II uodporniły się: chwastnica jednostronna, palusznik krwawy, psianka czarna i wierzbownica gruczołowata. Tasznik pospolity uodpornił się na symazynę, czyli substancję o identycznym działaniu, również pochodną triazyn. Natomiast przymiotno kanadyjskie przełamało mechanizm inhibicji ALS - odnotowano występowanie biotypów tego gatunku uodpornionych na imazapyr (pochodna imidazolu).

Mimo, że atrazyna, symazyna (pochodne triazyn) oraz imazapyr (pochodna imidazolu) zostały wycofane z użytku, nie znaczy, że niebezpieczeństwo odporności chwastów na te substancje zostało zażegnane. Komosa biała i szarłat szorstki są dowodem na to, że przełamanie konkretnego mechanizmu działania prowadzi do wykształcenia odporności na więcej niż jedną substancję aktywną wykazującą to działanie - jest to tylko kwestia czasu. Dlatego w zwalczaniu: chwastnicy jednostronnej, komosy białej, palusznika krwawego, psianki czarnej, szarłatu szorstkiego, tasznika pospolitego i wierzbownicy gruczołowatej należy, w miarę możliwości, stosować herbicydy w składzie których występują inne niż pochodne triazyn substancje aktywne.

Analogicznie, stosowanie popularnych sulfonylomoczników należy ograniczyć w zwalczaniu chabra bławatka, miotły zbożowej, szarłatu szorstkiego i wyczyńca polnego.