Wzrost wydajności mlecznej krów w ostatnich latach przyczynił się do wzrostu przychodów ekonomicznych ich właścicieli, ale spowodował również nasilenie występowania wielu jednostek chorobowych u tych zwierząt. Rosnąca wydajność mleczna zwiększa zapotrzebowanie pokarmowe, które trudno jest pokryć nawet dobrze zbilansowaną dawką pokarmową.

Jest to przyczyną występowania u krów wysokomlecznych chorób metabolicznych (ketoza, kwasica, syndrom tłustej krowy, hipokalcemia - porażenie poporodowe, hipofosfatemia, hipomagnezemia, skręt trawieńca), pogorszenia płodności (brak rui, cicha ruja, zatrzymanie błon płodowych, ronienia), spadku wydajności mlecznej, kulawizn oraz pogorszenia ogólnego stanu zdrowia. Wymienione zaburzenia występują najczęściej w okresie okołoporodowym. O wymienionych zaburzeniach decyduje wiele czynników, które są ze sobą ściśle powiązane.

Należą tutaj głównie czynniki żywieniowe jak poziom energii, białka, składników mineralnych i witamin, koncentracja składników pokarmowych w suchej masie, stosunek pasz objętościowych do treściwych w dawce, jakość i wielkość dawki pokarmowej w zależności od okresu laktacji. Do czynników poza żywieniowych można zaliczyć uwarunkowania genetyczne, stan zdrowia, stadium laktacji, okres zasuszenia oraz warunki utrzymania. Najczęstszą przyczyną problemów zdrowotnych wysokowydajnych krów mlecznych są błędy żywieniowe w okresie okołoporodowym, który obejmuje trzy ostatnie tygodnie przed porodem (zasuszenie) oraz pierwsze tygodnie laktacji. Występujące w podanym okresie zmiany metaboliczne oraz stres (spowodowany m.in. porodem) powodują zmniejszenie pobrania suchej masy przed wycieleniem aż o 30 proc. w stosunku do pierwszych tygodni zasuszenia. Szybki wzrost produkcji mleka po porodzie oraz poporodowe zmiany regeneracyjne w układzie rodnym (zwijanie się macicy - inwolucja do stanu przed ciążowego oraz wznowienie funkcji jajników) krowy, powodują zwiększenie zapotrzebowania energetycznego organizmu.

Te wzmożone potrzeby energetyczne w tym okresie są szczególnie trudne do pokrycia przy zmniejszonym apetycie krów. Sytuacja ta powoduje powstanie tzw. ujemnego bilansu energetycznego, który wynika ze zmniejszonego wchłaniania prekursorów glukozy, głównie kwasu propionowego przy jednoczesnym deficycie glukozy, powstałym w związku z uruchomieniem przemiany glukozy w laktozę (cukier występujący w mleku) w czasie rozpoczętej produkcji siary i mleka. Krowy, u których wystąpił ujemny bilans energetyczny, uzupełniają niedostatek glukozy poprzez wykorzystanie rezerw własnego tłuszczu. Jednak proces ten wymaga również określonej ilości energii, której w tym czasie już brakuje w organizmie krowy. Następuje w tej sytuacji niecałkowite spalanie wolnych kwasów tłuszczowych (uwolnionych z rezerw tłuszczowych ciała) i część z nich zostaje przetworzona w ciała ketonowe, takie jak aceton, kwas acetooctowy i kwas beta-hydroksymasłowy.

Powstaje w ten sposób jednostka chorobowa - ketoza. Proces ten odbywa się w wątrobie, która przy nadmiernej ilości niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych nie jest w stanie w całości ich przetworzyć, co powoduje jej stłuszczenie (zespół stłuszczonej wątroby).

Ketoza może mieć charakter pierwotny, kiedy powstaje u krów zbyt dobrze odżywianych w w okresie zasuszenia lub u krów prawidłowo żywionych i krów zbyt chudych na skutek niedoborów żywieniowych (zła jakość i ilość paszy). Ketoza wtórna jest następstwem toczących się w organizmie procesów chorobowych, takich jak zapalenia macicy, mastitis, zatrzymanie łożyska, przemieszczenie trawieńca, co powoduje niechęć do jedzenia lub słabe wykorzystanie paszy.

Otłuszczenie krów w okresie zasuszenia powoduje spadek apetytu, a tym samym słabsze pobieranie pasz po porodzie, co zwiększa ryzyko wystąpienia i nasilenia ketozy. Ketoza może mieć przebieg kliniczny lub podkliniczny.

Ketoza podkliniczna dotyczy krów mlecznych, które deficyt energetyczny spowodowany wysoką laktacją są w stanie wyrównać dzięki rezerwom energetycznym ciała. Krowy te wykazują mniej lub bardziej przekroczoną normę stężenia ciał ketonowych we krwi, moczu i mleku, natomiast nie wykazują typowych objawów klinicznych charakterystycznych dla ketozy. Postać ta może przejść w postać kliniczną wskutek nieprawidłowego żywienia i złej terapii. W ketozie o przebiegu klinicznym dochodzi do zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego oraz układu nerwowego. Postać kliniczna (pokarmowa) charakteryzuje się występowaniem objawów niestrawności, spadkiem lub brakiem apetytu, zmniejszonym lub zatrzymanym przeżuwaniem, spadkiem motoryki przedżołądków, oddawaniem ciemnego, zbitego, powleczonego śluzem kału (zaparcia).

Następnie dochodzi do biegunki. Nasila się osłabienie apetytu aż do jego zupełnego braku, co powoduje szybkie chudnięcie, czego konsekwencją jest również spadek wydajności mlecznej. Charakterystyczny jest słodkawy zapach wydychanego powietrza, potu, mleka.

Mocz o takim samym zapachu staje się wodnisty, żółto-zielonkawy.

Objawom ze strony przewodu pokarmowego w nasilonej postaci często towarzyszą objawy ze strony układu nerwowego.

W lekkich przypadkach może to być otępienie, apatia połączona ze sztywnością ruchów, nieruchomym - szklistym spojrzeniu, opuszczona głowa, zamknięte powieki. W dłużej trwającym schorzeniu występuje śpiączka, w czasie której krowa leży z głową ułożoną na tułowiu, może pojawić się ślinienie, puste przeżuwanie, oblizywanie, zaburzenia równowagi i upadki.

Ketoza ciążowa występuje w wysokiej ciąży pod postacią utajoną, częściej u krów starszych, u których zdolności kompensacyjne są mocno osłabione.

Stany ostre w postaci porażeń i śpiączki występują rzadko i zwykle tuż po porodzie.

Wyróżnia się dwie postaci ketozy ciążowej. Jedna to ketoza głodowa, wynikająca z obarczenia organizmu ciążą bliźniaczą, przy współistnieniu chronicznej hepatozy. Druga postać powstaje w przebiegu powikłania zwanego zespołem tłustej krowy, którego przyczyną są błędy żywieniowe w okresie zasuszenia.

Powiększona w wysokiej ciąży macica ogranicza możliwości pojemnościowe żwacza, co zmniejsza zaopatrywanie organizmu w energię i powoduje zużywanie niewielkich rezerw glikogenu.

Niedobory energetyczne wzmagają mobilizację rezerw tłuszczowych, z czym wiąże się ketonemia i hepatoza.

Produkowane w nadmiarze ciała ketonowe są wydalane z wydychanym powietrzem oraz z oddawanym moczem.

Dominujące w okresie ciąży stany podkliniczne po porodzie mogą przekształcić się w postać ostrą kliniczną. Ketoza ciążowa występująca z objawami klinicznymi kończy się z reguły śmiercią.

Podjęte leczenie nie przynosi oczekiwanych rezultatów.

Czynniki sprzyjające powstaniu ketozy

Z grupy czynników żywieniowych to gwałtowna zmiana paszy przy niedostatecznej ilości wody i pożywienia, pasze o dużej zawartości kwasu mlekowego oraz pasze treściwe obfitujące w tłuszcze. Do czynników środowiskowych należy utrzymanie uwięziowe i związany z tym brak ruchu, zmiana obory, zmiana głębokości ściółki, przegrupowania, złe warunki klimatyczne.

Dużą rolę odgrywa stres porodowy wynikający głównie z ciężkiego porodu oraz zatrzymania łożyska.

Profilaktyka

W stosowaniu właściwej profilaktyki bardzo ważna jest analiza pasz, aby żywienie bydła mlecznego było dostosowane do wielkości i okresu laktacji oraz okresu zasuszenia. W zapobieganiu ujemnego bilansu energetycznego, a tym samym ketozy i otłuszczenia wątroby jest "oszczędne" żywienie w końcowym okresie laktacji oraz w okresie zasuszenia, aby nie dopuścić do nadmiernego otłuszczenia krów (BCS 3,5).

W praktyce stosowane są również dodatki paszowe, które chronią organizm krowy przed wystąpieniem ketozy.

Do często stosowanych preparatów należą: propionian sodu (100-180 g/ szt dziennie, glikol propylenu 250-500 g/szt/dziennie, 1,2 - propandiol w dawce 100-200 g/sz/dziennie). Wskazane jest badanie krwi, moczu lub mleka na zawartość związków ketonowych celem wczesnego wykrycia postaci podklinicznej ketozy.