Z uwagi na potencjalne zagrożenie wystąpienia tych chorób w krajowych stadach trzody chlewnej hodowcy świń muszą dysponować niezbędną wiedzą w omawianym zakresie, dlatego te jednostki chorobowe zostaną kolejno przybliżone Czytelnikom, ze zwróceniem uwagi na najbardziej istotne fakty oraz objawy chorobowe.

Czynnik etiologiczny

Pomór klasyczny świń (CSF) jest chorobą wirusową, zakaźną i zaraźliwą, wywoływaną przez wirusa klasycznego pomoru świń (CSFV). Na zakażenie wrażliwe są tylko świnie domowe, dziki oraz świnie afrykańskie.

Występowanie

Pomór klasyczny świń występował w wielu krajach Europy, Azji, Afryki, w Ameryce Środkowej (Meksyk) i Południowej.
Choroby nie stwierdzano nigdy w Australii, Nowej Zelandii i USA.

W ostatnim dwudziestoleciu Europa była regionalnie silnie zainfekowana CSFV. W latach 1999-2007 chorobę stwierdzano w: Wielkiej Brytanii, Hiszpanii, Francji, Belgii, Luksemburgu, Niemczech, Austrii, Włoszech, Bośni i Hercegowinie, Serbii, Chorwacji, na Węgrzech, w Słowacji, Czechach, Bułgarii, Rumunii, na Ukrainie i w Rosji. Zasadniczym problemem jest endemiczne występowanie CSF, w niektórych rejonach Europy, zwłaszcza w populacji dzików.

Niestety w ostatnim pięcioleciu sytuacja w tym zakresie nie uległa istotnej poprawie. W roku 2008 pomór klasyczny wystąpił w Bułgarii, Chorwacji, na Węgrzech, w Słowacji oraz w Rosji, a ponadto w Brazylii i Salwadorze.

W roku 2009 chorobę zanotowano w: Bułgarii, Chorwacji, na Węgrzech, w Rosji i na Litwie, a poza Europą - w Izraelu, Meksyku i Brazylii.
W roku 2010 CSF utrzymywał się na Węgrzech (endemicznie) oraz w Rosji, ponadto dwa ogniska choroby stwierdzono w Serbii oraz 1 w Gwatemali.

W roku 2011 zakażenia utrzymywały się na Węgrzech, w Rosji i Gwatemali, nowe ogniska u świń wystąpiły na Litwie i w Serbii.
W 2012 r. (do końca kwietnia) pomór klasyczny utrzymuje się endemicznie u dzików na Węgrzech oraz w Rosji.

Polska jest krajem wolnym od CSF od 1995 roku. Nie mniej jednak biorąc pod uwagę przedstawioną powyżej sytuację w krajach sąsiadujących z Polską istnieje poważne potencjalne zagrożenie zawleczenia choroby do naszego kraju.

Patogeneza

Przy typowej postaci pomoru świń zasadniczym źródłem zarazy pozostają zwierzęta chore na pomór oraz zwierzęta znajdujące się w okresie wylęgania choroby. Nie mniejsze niebezpieczeństwo stanowią świnie będące w okresie utajonym choroby.

Częstą przyczyną choroby bywają także produkty mięsne i odpadki poubojowe, pochodzące od zwierząt, u których nie rozpoznano pomoru za życia, ani po uboju.

Źródłem zakażenia mogą być dziki i to zarówno przez bezpośredni kontakt, jak też pośrednio, przez zbieraną z pól paszę, która uległa zakażeniu przez chore zwierzęta (kukurydza, ziemniaki, trawy) oraz mięso i skórę upolowanego dzika, co niejednokrotnie było przyczyną zawleczenia choroby.

Ponadto istnieje niebezpieczeństwo zakażenia pomorem poprzez inseminację bowiem wirus pomoru stwierdza się w nasieniu zakażonych knurów.

Najczęstszą bramę wejścia zarazka do organizmu stanowi przewód pokarmowy. Możliwe jest również zakażenie świń przez układ oddechowy, przez rany, drogi rodne oraz przez śluzówkę oka.

Po wniknięciu do organizmu i namnożeniu się wirus przechodzi do krwi, gdzie obserwuje się przejściową, krótkotrwałą wiremię, w czasie której dociera on do wielu narządów. Około 5-6 dni po intensywnym namnażaniu się w narządach wirus ponownie przedostaje się do krwiobiegu, gdzie pozostaje aż do śmierci zwierzęcia.

Objawy kliniczne oraz zmiany anatomopatologiczne zależne są od tego, w którym z narządów doszło do istotnego uszkodzenia tkanek.
Wirus ma zdolność przekraczania bariery łożyskowej i zakażania płodów. Może on być również siany wraz z wydzielinami i wydalinami już w okresie inkubacji choroby.

Objawy kliniczne

Obraz kliniczny choroby, może być niekiedy istotnie zróżnicowany.
Rozróżnia się następujące postacie pomoru klasycznego świń:
I - postać typową, która może mieć przebieg nadostry, ostry lub podostry;
II - postać chroniczną
III - postać atypową.

Postać typową wywołują wysoce zjadliwe szczepy wirusa CSF. Zapadają na nią świnie wrażliwe, niezależnie od wieku.
Okres wylęgania choroby trwa od 2 dni do 3 tygodni. Pierwszym objawem klinicznym jest podwyższenie ciepłoty ciała, która w ciągu 6 dni po zakażeniu osiągnąć może nawet 42,2oC, jednakże najczęściej wynosi ona około 41,1oC.

W przebiegu nadostrym, oprócz ciągłej gorączki stwierdza się takie objawy ogólne jak: niechęć do ruchu, posmutnienie, utratę apetytu oraz zaburzenia w krążeniu, których wynikiem jest ciężki stan ogólny zwierzęcia. Objawy chorobowe nasilają się szybko. U zwierząt pojawia się chwiejny chód, niedowłady, a w końcu porażenie kończyn i śmierć w ciągu 1-2 dni po zachorowaniu. Do padnięć zwierząt dochodzi z reguły między 4 a 8 dniem po zakażeniu.  

Zdecydowanie częściej występuje przebieg ostry. Objawy kliniczne choroby narastają powoli: świnie wykazują niechęć do ruchu, przeważnie leżą i śpią, nie zakopują się zwykle w słomę. Na wołanie reagują słabo, a po spędzeniu podchodzą do koryta, ale jedzą bardzo mało, przeważnie piją. Objawom tym towarzyszy wzrost wewnętrznej ciepłoty ciała, która przejściowo może obniżać się do normy - zwłaszcza przy podostrym przebiegu choroby (przerywany typ gorączki). Po pewnym czasie pojawiają się objawy kliniczne, będące wyrazem uszkodzenia skóry, widocznych błon śluzowych oraz poszczególnych narządów wewnętrznych. W skórze powstają zmiany w postaci przekrwień, wybroczyn oraz ograniczonych ognisk martwicy (Fot.1.). Szczególnie charakterystyczne są różnej wielkości wybroczyny. Stwierdza się je najczęściej w miejscach, w których skóra jest cienka i miękka; niekiedy jednak występują też w skórze grzbietu.

Pojawia się również obrzęk powiek, a ze szpar powiekowych wydostaje się wypływ, który zasycha w przyśrodkowym kącie oka lub skleja powieki.

W początkowym okresie choroby obserwuje się często zaparcia, po których następuje długotrwała lub przerywana biegunka. Kał jest wtedy płynny, szczególnie cuchnący, koloru szarozielonożółtego lub w przypadku domieszki krwi, czekoladowego. Czasem pojawiają się również wymioty, zwłaszcza w początkowych stadiach CSF.

Około drugiego tygodnia choroby występują znaczne zaburzenia czynności układu oddechowego. Pojawia się wtedy śluzowo-ropny wypływ z nosa, który utrudnia oddychanie. Czasem z otworów nosowych wydostaje się krew. Zwierzęta chore kaszlą oraz wykazują objawy znacznej duszności.

Nierzadko stwierdzanym symptomem tej postaci pomoru mogą być objawy nerwowe, a w szczególności konwulsje, niezborność ruchów, niedowłady i porażenie tylnych części ciała (Fot.2.). Do śmierci zwierząt dochodzi z reguły między 9 a 19 dniem po zakażeniu. W chlewni dotkniętej CSF panuje charakterystyczna cisza.

Chroniczna postać pomoru występuje często jako następstwo ostrego przebiegu choroby, po którym następuje częściowy powrót do normy i kolejne pogorszenie stanu zdrowotnego, kończące się wielokrotnie padnięciem zwierzęcia. Około 50% świń zakażonych szczepami wirusa CSF, izolowanymi od świń padłych na postać chroniczną pomoru, ginie z objawami typowymi dla postaci ostrej. Może to wskazywać, że właściwości osobnicze zakażonych zwierząt decydują w pewnym stopniu o przebiegu zakażenia.

Do typowych objawów klinicznych tej postaci pomoru zaliczyć należy: wyniszczenie ogólne organizmu, raczej nieznaczne podwyższenie temperatury wewnętrznej z okresowymi jej nawrotami do normy, a nawet poniżej normy, zmienny apetyt, kaszel, naprzemiennie występującą biegunkę i zatwardzenia. Objawom tym towarzyszy niedokrwistość, w związku z czym skóra staje się blada i pokryta strupowatym wypryskiem.

Niejednokrotnie, krótko przed śmiercią dochodzi do niezborności ruchów i porażenia tylnych części ciała, a także do znacznego wzrostu w.c.c. Charakterystycznym symptomem choroby u niektórych świń jest wystąpienie konwulsji. W kilka godzin, maksymalnie w 2-3 dni później, dochodzi do śmierci zwierząt.

Zasadniczą przyczyną trudności w diagnostyce i zwalczaniu ostatniej występującej w Europie fali pomoru klasycznego świń jest obserwowany w szeregu przypadków mało charakterystyczny przebieg omawianej zarazy. Typową cechą atypowej postaci pomoru jest m. in. bardzo wolne rozprzestrzenianie się zarazy w stadzie oraz stosunkowo długi, bo sięgający miesięcy okres jej inkubacji.
Opisywano przypadki ujawniania się niedowładu tylnych kończyn u 4-miesięcznych zwierząt, urodzonych przez maciory, zakażone bezobjawowo mało zjadliwym szczepem wirusa CSF.

Klinicznie mało charakterystyczne objawy atypowej postaci CSF uwidaczniają się głównie u prosiąt i warchlaków. Należą do nich: gorączka, brak apetytu, zahamowanie wzrostu, okresowo pojawiająca się biegunka. U poszczególnych zwierząt obserwuje się porażenia i konwulsje.
W niektórych ogniskach CSF zakażenie nie powoduje wystąpienia objawów klinicznych.

Charakterystycznym symptomem omawianej postaci pomoru są zaburzenia w rozrodzie, uwidaczniające się w następstwie śródmacicznego zakażenia płodów. Konsekwencją uszkadzających płody właściwości wirusa CSF jest obniżenie się plenności loch stada podstawowego na skutek obumierania płodów, poronień i zejść śmiertelnych prosiąt wkrótce po urodzeniu.

Ważnym symptomem atypowego przebiegu pomoru może być rodzenie się prosiąt z objawami wrodzonej drżączki. Należy nadmienić, że zwykle nie towarzyszą temu żadne objawy kliniczne u ich matek.

Zwalczanie

W Polsce obowiązuje całkowity zakaz stosowania szczepień. Pomór zwalczany jest wyłącznie metodami administracyjnymi, zgodnie z obowiązującymi przepisami.

Podsumowanie

Biorąc pod uwagę skomplikowaną sytuację epidemiologiczną w zakresie klasycznego pomoru świń w krajach sąsiadujących z Polską istnieje zagrożenie zawleczenia wirusa do naszego kraju. Z tego powodu hodowcy świń powinni zachować czujność i niezwłocznie zgłaszać lekarzowi sprawującemu opiekę nad stanem zdrowia stada wszelkie zaobserwowane objawy chorobowe bądź wątpliwości co do zdrowia zwierząt.