W ciągu ostatnich kilku lat na hodowców trzody chlewnej, jak i lekarzy weterynarii opiekujących się stadami, spada grad informacji dotyczących zakażeń cirkowirusami. O istnieniu wirusa PCV2 (czyli porcine circovirus 2) wiemy już co najmniej od lat 15, jednak dopiero ostatnie kilka lat intensywnych badań nad etiologią poodsadzeniowego, wielonarządowego zespołu wyniszczającego (PMWS) wykazały jednoznacznie, jak ważnym i szkodliwym wirusem jest PCV2. Wspomniany wirus jest ubikwitarny, a więc występuje powszechnie w miejscach hodowli trzody chlewnej. Badania prowadzone na szeroką, światową skalę wykazały, iż praktycznie na towarowych fermach na całym globie spotykamy PCV2.

Zwierzęta zakażone cirkowirusem sieją go wszelkimi możliwymi drogami. Jest on obecny zarówno w moczu, kale, nasieniu, jak i ślinie, wydzielinie oskrzeli, jamie nosowej czy jamie ustnej. Występuje również w mleku czy migdałkach. Zakażenie między osobnikami może zachodzić zarówno drogą pionową (zakażenie śródmaciczne), jak i poziomą - z mlekiem matki, donosowo czy też doustnie.

Jeden wirus, wiele chorób

W ostatnich latach ze względu na chorób, które wywołuje PCV2, zwykło się używać określenia PCVD. Niemniej jednak cały czas funkcjonują nazwy konkretnych jednostek chorobowych: zespół skórno- -nerkowy (PDNS), wspomniany wcześniej PMWS czy PRDC jako szeroko pojęty zespół oddechowy.

PMWS

Dotyczy najczęściej zwierząt między 4.

a 12. tygodniem życia. Objawy nie są typowe: zwierzęta kaszlą, mają biegunkę, dochodzi do wyniszczenia organizmu.

Może wystąpić żółtaczka i objawy ze strony układu nerwowego. Do postawienia diagnozy potrzebujemy wykonać badania laboratoryjne, polegające na wykryciu PCV2 w obrębie zmian (np. silnie powiększone węzły chłonne). Niestety, coraz częściej podważa się zasadność wykonywania badań serologicznych.

Mogą być one wprawdzie przydatne do określania np. profilu serologicznego stada (niezależnie czy zakażenie jest objawowe czy bezobjawowe) czy też uchwycenia momentu zakażenia. Należy jednak pamiętać, iż zakażenia wirusem PCV2 nie można jednoznacznie wiązać z wystąpieniem choroby ze względu na powszechność jego występowania.

Bezdyskusyjnie wykazano, iż wystąpieniu PMWS sprzyjają błędy organizacyjne i złe warunki zoohigieniczne.

Co możemy zrobić, aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia PMWS i zminimalizować straty, w przypadku, kiedy choroba jednak nas dopadnie? Do znudzenia powtarzana zasada "całe pomieszczenie pełne, całe pomieszczenie puste" i w tym przypadku powinna mieć zastosowanie. Należy skrupulatnie wykonywać mycie i dezynfekcję pomieszczeń.

Meblowanie miotów czy mieszanie świń w celu tworzenia nowych grup technologicznych należy ograniczyć do bezwzględnego minimum. Ideałem jest utrzymywanie stałych grup, w których nie dochodzi do nadmiernego zagęszczenia.

Zapewnienie ogólnie pojętego dobrostanu, a więc właściwej wentylacji, temperatury oraz odpowiedniej ilości pokarmu i wody, to tylko niektóre z zasad, których należy przestrzegać. Widzimy, że powyższe zalecenia powinny być respektowane na fermach niezależnie od wystąpienia PMWS. Są to podstawowe zasady, które ograniczają ryzyko rozprzestrzeniania i wybuchu każdej znanej nam choroby.

PDNS

Zespół skórno-nerkowy. Jest to choroba związana z PCV2, chociaż coraz częściej naukowcy skłaniają się jednak do zakwalifikowania jej do chorób immunologicznych.

PDNS jest uogólnionym zapaleniem naczyń włosowatych oraz zapaleniem kłębuszków nerkowych. Cha rakterystycznym objawem są okrągłe sine plamy, pośrodku których znajduje się ognisko martwicze. Plamy mogą występować na całym ciele, mając tendencje do zlewania się na większych obszarach ciała.

PC V2 - POSTAĆ PŁ UCNA

Ogólnie określane jako zaburzenia ze strony układu oddechowego na tle zakażeń wirusem PCV2. W płucach stwierdza się duże ilości wirusa. Obserwujemy zapalenie płuc śródmiąższowe lub odoskrzelowe, martwicowe zapalenia oskrzelików lub martwicze zapalenia płuc.

PC V2 - POSTAĆ JELITOWA

Zapalenia jelit, przebiegające najczęściej z objawami biegunki. Histopatologicznie obserwujemy zapalenia w kępkach Peyera. Wirus obecny w śluzówce jelit.

PC V2 - POSTAĆ ROZRODCZA

Niezwykle istotna postać zakażeń PCV2.

Występują tutaj zaburzenia w rozrodzie.

Zarodki i płody zarażają się wirusem obecnym we krwi matki. Objawy będą zależne od fazy ciąży, w której nastąpiło zakażenie. Jeśli do zakażenia doszło w pierwszych 35 dniach ciąży, mamy najczęściej do czynienia ze śmiercią zarodków i wystąpieniem regularnej rui.

Może się również zdarzyć mały miot.

W przypadku zakażenia powyżej 35.

dnia, a poniżej 70. dnia ciąży locha rodzi zmumifikowane płody bądź dochodzi do ronienia. W zakażeniu podczas ostatniego miesiąca ciąży prosięta mogą być albo zmumifikowane, albo martwe lub urodzić się niezwykle słabe. Może dojść do poronienia lub poród może nie przebiegać fizjologicznie (poród przedłużający się, ciężki). Widzimy więc, że objawy ze strony układu rozrodczego również nie są charakterystyczne. Wiele jednostek chorobowych daje takie same objawy. Zmianą, która będzie nam nasuwała prawdopodobieństwo zakażenia PCV2, będzie zapalenie mięśnia sercowego płodów. Badanie laboratoryjne powinno potwierdzić nam obecność wirusa w mięśniu sercowym.

SZCZEPIENIE

Ze względu na to, iż ww. choroby powodowane są wirusem, nie ma skutecznego leczenia. Podawanie leków przeciwzapalnych jest tylko leczeniem objawowym.

Pozostaje nam więc zastosowanie szczepionek przeciwko PCV2.

Na rynku dostępnych jest wiele szczepionek przeciwko PCV2. Wybór optymalnego terminu szczepień oraz grup technologicznych do tego zabiegu wywołuje niezwykle ożywioną dyskusję.

Generalnie istnieją dwa fronty - pierwszy mówiący o tym, iż należy szczepić stado podstawowe, i drugi, który wierzy, iż zdecydowanie wystarczy szczepienie prosiąt. Gdzie leży prawda?

Niestety, odpowiedź na to pytanie nie jest prosta i jednoznaczna. W praktyce wszystko zależy od stada, w którym chcemy wprowadzić profilaktykę przeciwko PCV2. Zwolennicy zarówno pierwszego, jak i drugiego modelu, mają do dyspozycji "swoje" wyniki badań.

Niestety, żadne z nich nie są do końca przekonujące. Na fermach, w których prowadzono szczepienie stada podstawowego, wyniki bywają skrajnie różne: od rewelacyjnych, pozwalających ograniczyć nam straty w rozrodzie, zwiększyć liczbę prosiąt żywo urodzonych (około 0,5 prosięcia) oraz prosiąt odsadzonych, do wyników, które nie zmieniły nic. Dokładnie taka sama sytuacja dotyczy zwolenników metody szczepienia prosiąt >3. tygodnia życia.

Wyniki mogą być imponujące, jak i praktycznie zerowe. Pojawiają nam się kolejne pytania - czy szczepienie loch wystarczy? Jak długo utrzymuje się odporność u prosiąt od szczepionych macior?

Jeśli doszczepiać prosięta, to kiedy?

Niestety, nie ma jednoznacznych odpowiedzi.

Wprowadzanie szczepień warchlaków w przypadku tuczu otwartego również bywa dyskusyjne. Sytuacja zawsze powinna być rozpatrywana indywidualnie i konsultowana z lekarzem prowadzącym stado. Należy rozważyć aspekt ekonomiczny, a więc, czy poprawa wyników będzie kompensowała nam koszty wprowadzenia profilaktyki. Najuczciwszą odpowiedzią wydaje się propozycja przeprowadzenia doświadczeń terenowych na konkretnym obiekcie. W praktyce tylko na tuczu otwartym takie badanie jest łatwe do przeprowadzenia.

Część zwierząt szczepimy, drugą część nie. W momencie odstawienia na rzeźnie wyniki mamy widoczne czarno na białym. W cyklach zamkniętych o ewentualnej poprawie możemy mówić tylko wówczas, jeśli mamy solidnie prowadzoną dokumentację produkcyjną.

Przed nami lata badań i doświadczeń.

Naukowcy będą spierać się i próbować znaleźć "złoty środek", w praktyce część hodowców zacznie szczepić zwierzęta, inni pozostaną obojętni.